Demielinizirajoča bolezen možganov


Nenormalno stanje telesa, v katerem je bela snov (mielin) možganov uničena, se imenuje demielinizacijski proces. Ta problem je zelo nevaren. Bolezen vpliva na delovanje celotnega telesa, saj se nanaša na avtoimunske patologije. V zadnjih letih se je število primerov odkrivanja demielinizirajočih bolezni povečalo.

Demielinizirajoče bolezni živčnega sistema

Bolezni živčnega sistema (ICD-10 v skladu z mednarodno klasifikacijo), ki jih povezuje podobna metoda poškodbe mielina, povzročajo številni vzroki, od alergičnih na virusne povzročitelje. Za to skupino patologij je značilno dejstvo, da demielinizirajoče bolezni osrednjega živčevja pogosto prizadenejo sposobne moške in ženske, ki kasneje pridejo v invalidnost. Demijeliranje možganov praviloma vodi do vztrajnega upada inteligence. Pogosteje so naslednje demielinizirajoče možganske bolezni:

  • multipla skleroza;
  • multifokalna levkoencefalopatija;
  • akutni encefalomielitis.

Multiple skleroza

Kaj je multipla skleroza, v zadnjem času pogosto prepozna mlade od 15 do 40 let. Značilnost te bolezni je sočasna poškodba več oddelkov centralnega živčnega sistema, kar povzroča različne simptome pri bolnikih. Bolezen se spreminja z obdobjem remisije in poslabšanja. Osnova multiple skleroze je nastanek žarišč uničevanja mielina v hrbtenjači in možganih, ki se imenujejo plošče. Njihove velikosti so majhne, ​​včasih pa se oblikujejo veliki sklepi. Pogosto takšna patologija povzroči Marburgovo bolezen ali aterosklerozo.

Progressna multifokalna levkoencefalopatija

Bolezen se nanaša na virusno okužbo živčnega sistema, ki se razvije v imunsko stanje bolnika. Patologija hitro napreduje in v roku enega leta lahko pacient pripelje do smrti. Pogosto vzrok za nastanek multifokalne levkoencefalopatije je reaktiviran virus, ki vstopi v telo že v otroštvu in je v ledvicah ali tkivih v latentnem stanju. Bolezen se razvije, ko oseba pade na območje tveganja: AIDS, presaditev organov, limfom, levkemija, Wiskott-Aldrichov sindrom in druge bolezni.

Akutni encefalomielitis

Diseminiran encefalomielitis je bolezen, pri kateri se v hrbtenjači in možganih pojavijo številni vnetni procesi. Za patologijo so značilni žari lezij, razpršenih po živčnem tkivu. Samo ime (encefalitis in mielitis) kaže na resnost bolezni, napoved bolnikovega okrevanja pa je odvisna od aktivnosti procesa, ustreznosti in pravočasnosti zdravljenja, začetnega stanja organizma. Izid akutnega encefalomielitisa je lahko kot okrevanje in invalidnost ali celo smrt pacienta.

Simptomi multiple skleroze

Kronična multipla skleroza je demielinizirajoča bolezen možganov, v kateri telo tkiva obravnava kot tuje. Odpornost proti protitelesom se začne boriti z njimi. Obstaja proces demieliniziranja, med katerim so živčna vlakna raztresena in pacient ima začetne simptome: pojav zamude pri mokrenju, kršitev hoje ali vida.

Kasneje se pojavi delna obnova mielinega ovoja in prvi znaki bolezni izginejo. Pacient misli, da so problemi potekali neodvisno in ne iščejo zdravniške pomoči. To je luknja večkratne skleroze ali druge demielinizirajoče bolezni osrednjega živčnega sistema. Ko se pacient obrne na zdravnika, ima avtoimunski proces praviloma 4-5 let.

Najpogostejši znaki začetne faze multiple skleroze so naslednji:

  • odrevenelost okončin;
  • amiotrofija mišic v rokah;
  • motnje ravnotežja;
  • dvojni vid in zamegljen vid;
  • kršitev usklajevanja gibanj;
  • nemogoča govor;
  • kognitivne okvare;
  • ostra paraliza okončin.

Vzroki bolezni možganov

Vsaka demielinizirajoča CNS bolezen se lahko izkaže iz različnih razlogov. Najbolj znani med njimi:

  1. Motnje v delovanju metabolizma. To je značilno za bolezni, kot je diabetes mellitus, bolezen ščitnice.
  2. Paraneoplastični procesi, ki so prvi manifestacija malignih tumorjev.
  3. Preobčutljivost s kemičnimi sestavinami: narkotični, psihotropni, alkoholni, barve in laki ter drugi.
  4. Reakcija imunosti na beljakovine, najdene v mielinu.

Številne študije zadnjih let potrjujejo, da se demielinizirajoče možganske bolezni lahko razvijejo zaradi negativnega vpliva okolja, slabe dednosti, podhranjenosti, podaljšanega stresa ali bakterijske kontaminacije. Pomembno vlogo pri širjenju patologije igrajo nalezljive bolezni: herpes, ošpice, rdečke, virus Epstein-Barr.

Zdravljenje demielinizirajoče bolezni

Težko je ozdraviti degenerativne in demielinizirajoče bolezni osrednjega živčnega sistema. Tudi z razvojem sodobne medicine ne obstajajo zdravila, ki so sposobna končno in hitro odpraviti bolne od bolezni. Terapija je namenjena preprečevanju nastanka dolgoročnih nevroloških posledic. Pred določitvijo natančne diagnoze zdravnik pošlje pacienta na diferencialno diagnozo, v kateri je treba pri podobnih simptomih razlikovati med demielinizirajočo boleznijo možganov od druge.

Zdravila za multiplo sklerozo

Cure popolnoma odsotna skleroza je nemogoče. V kliniki, v kateri je oddelek za nevrologijo, se bolniku najprej pošlje MRI, spinalna punkcija, da opravi laboratorijske preiskave. Specifični test, ki natančno določa diagnozo, št. Mnoge druge bolezni imajo podobne simptome (lupus eritematozus, kap), tako da lahko le izkušeni specialist določi končno diagnozo in metodo zdravljenja. V vsakem posameznem primeru so predpisana zdravila glede na resnost napadov.

Zdravila so predpisana glede na stopnjo multiple skleroze. Torej, ko se zadnja, cerebrospinalna oblika bolezni poslabša, so predpisane injekcije in adrenokortikotropni hormon in tablete kortizona. Preprečujejo funkcionalne motnje, lajšajo vnetje, zmanjšajo imunski napad. V primeru občasnega zdravljenja epileptičnih napadov so predpisani zdravili, ki spodbujajo normalno delovanje imunosti: imunoglobulini, metotreksat, ciklosporin A.

Simptomatsko zdravljenje

Simptomatsko zdravljenje pomeni vse terapije, ki lahko pomagajo ublažiti simptome ali nadaljnje razmere bolnika, vendar ne odpravljajo vzrokov bolezni. Z demielinizirajočimi CNS patologijami se izvajajo rehabilitacijski ukrepi, kot so fizioterapija, ljudska zdravila, spremembe v prehrani, akupunkturi, laserski ali neuralni terapiji.

Nefarmakološko zdravljenje zajema energijsko varčne fizične vaje (uporaba dolgih počitkov, določanje prednostnih nalog, intenzivna jutranja vadba). Fizioterapija temelji na usposabljanju novih možnosti za hojo, razvijanju ravnovesja in po potrebi pri izbiri proteze. Simptomatsko zdravljenje izboljša kakovost življenja bolnika z možgansko boleznijo.

Demielinacijske bolezni živčnega sistema in možganov

Veliko število bolezni, katerih posledica je poškodba membrane mielinskih vlaken živcev, se običajno imenuje demielinizirajoča bolezen možganov.

Dati proces je povezan z več razlogi: lahko so virusi, okužbe in tudi alergične reakcije organizma.

Demeelinacijski postopek je značilen za bolezni, kot so multiple skleroze, encefalitis, levkoencefalitis in številne druge bolezni osrednjega živčnega sistema in možganov. Demijelinacija živčnih vlaken skoraj vedno povzroča invalidnost.

Skoraj vedno so demielinizirajoče bolezni živčnega sistema podedovane.

Vznemirljive bolezni in dejavniki provokatorji

Skupaj obstajajo trije dejavniki, ki lahko resnično spodbudijo zdrav organizem, da demielinizira možgane in centralni živčni sistem kot celoto:

  1. Eden od najpomembnejših dejavnikov, ki ga znanstveniki in praktikanti nevrologi razlikujejo, je osnovni dejavnik faktor dednosti. Če je v družini nekdo bolan s to boleznijo, se odstotek pojavljanja iste kršitve v relativnem znatno poveča.
  2. Bolezen se lahko pojavi tudi v ozadju zunanji dejavniki. Lahko je okužba, ki je prišla v telo od zunaj, lahko pa je tudi okužba z okužbo, ki je prišla v kri med cepljenjem.
  3. Uničenje lupine se lahko zgodi tudi v ozadju druge bolezni centralnega živčnega sistema, na primer multipla skleroza, meningitis, okužbe z CNS.

Središča demielinacije v hrbtenjači

Centri za demielinacijo se lahko pojavijo tudi v primeru:

  • presnovne motnje, - če oseba ne jedo pravilno, se njegova metabolizacija moti in zaradi tega pride do motenj pri delu možganov in uničenju ovojnic živčnih vlaken;
  • zastrupitev z alkoholom, droge, psihotropne snovi.

Okolje v človeškem življenju ni zadnje mesto. Prav tako moramo reči, da lahko človeško telo sama povzroči nastanek kršitve, ki je posledica negativnega vpliva okolja na njo.

Kaj lahko še vpliva na razvoj bolezni:

  • bolezni, kot so ošpice, rdečke in druge okužbe, lahko vodijo do razvoja multiple skleroze;
  • dolgoročne bakterijske okužbe;
  • zastrupitev in poškodbe s solmi in hlapi težkih kovin;
  • stalni in kronični stres.

Kako ugotoviti glavne simptome bolezni

Če ima pacient tudi prve znake demielinizacijskega procesa, jih izkušeni zdravnik ne bo zamudil, jih takoj določijo z zunanjimi znaki.

Če je oseba preživela cel dan doma, leži, če ni naredil ničesar, ampak je samo poskušal počivati ​​in ima utrujenost in utrujenost, je to eden od glavnih znakov, ki kažejo na degenerativne bolezni živčnega sistema.

Demijelinizirajoča bolezen kažejo nevrološki, obsheomatski in psihooterični simptomi:

  1. Z raztegnjenim rokom, opazno rahlo tresenje - tremor. To lahko pomeni, da se razvijejo žarišča demielinacije živčnega tkiva.
  2. Pojavi se težave s prebavnim sistemom, obstaja inkontinenca iztrebkov, emikcija.
  3. Opaženo psihoemotionalne nenormalnosti, ki se kažejo v pozabljivost, motnje spomina, pojavitev različnih vrst halucinacij, značilnosti pa tudi intelektualne sposobnosti. Prej, ko smo diagnosticirali takšne simptome, smo osebi diagnosticirali demenco in zdravili zanj.
  4. Drugo nevrološki sindromi - v tem primeru se motorične sposobnosti začnejo spreminjati, se lahko manifestira konvulzivni sindrom, hiperkineza in tako naprej.

Kako opraviti diagnostiko

Prvič, na podlagi tega, kar zdravnik sumi na demielinizirajočo bolezen osrednjega živčnega sistema pri bolniku, je oškodovana koordinacija gibanja in motenj v govoru.

Oblikovanje magnetne resonance se pogosto uporablja za ugotavljanje natančne diagnoze. Le po opravljenem pregledu lahko zdravnik natančno diagnosticira. Rezultati, ki jih ponuja ta metoda raziskovanja, so točni, kar nam omogoča, da pripravimo določene zaključke.

Poleg tega mora bolnik opraviti krvni test. Če v času analize poslabšanja bolnika, lahko to kaže na prisotnost limfocitoze. Število trombocitov se poveča in povečava fibrinoliza.

Če govorimo o natančnejši metodi diagnoze, je to MRI s kontrastnimi sredstvi. Zahvaljujoč mu je, da je mogoče identificirati nove žarišča demielinacije, ki vplivajo na možgane in živčno tkivo.

Nabor ukrepov - reševanje uma in zdravja!

Ker ni mogoče identificirati natančnih vzrokov demyelinacije, pa tudi razvoj procesa v vsaki osebi poteka na različne načine, z različnimi simptomi, ni jasnega mehanizma za zdravljenje bolezni.

Glavni cilj zdravljenja demyelinacije je potreba po izboljšani moteni funkciji možganov. Če se bolezen že začne, potem zdravljenje daje zelo slabo.

Pri imenovanju zdravnika je zdravnik postavil nalogo, da se bolezen še naprej prepreči. Če je zdravljenje predpisano pravilno, se bo zmanjšalo vsaj 30% tveganja za zaplete.

Zdravljenje je najpogosteje zdravilo. Na splošno so predpisana naslednja zdravila:

  1. Ker demielinacija živčnih vlaken povzroča refleksne spremembe in mišične kontrakcije so predpisana zdravila - mišični relaksanti, sposoben razbremeniti napetost. Pri jemanju te skupine zdravil se obnovijo motorične funkcije telesa.
  2. Da se živčna vlakna ne nadaljujejo, se imenujejo Protivnetna zdravila, kot tudi antibiotiki.
  3. Poleg tega, nootropna zdravila, ki pomagajo obnoviti delovanje možganov.

Pred kratkim so bolniki, ki so odkrili žarišča demielinacije možganov, predpisali potek kortikosteroidov, ki se raztopijo in intravensko vbrizgajo v velikih odmerkih v telo.

Dodatne terapije

Poleg zdravljenja z zdravili je obvezen refleksoterapevtski tečaj. To je potrebno, da se obnovi občutljivost okončin, njihova učinkovitost.

Ko akupunktura uporablja srebrne iglice, s pomočjo katerih lahko zdravnik deluje na potrebnih točkah telesa. Zahvaljujoč temu postopku, pacient prejme utrjevalni učinek.

Glede na to, da zdravilo ne stoji mirno, imajo nevrologi možnost nadzora nad razvojem in zdravljenjem bolezni. In če se prej nismo mogli boriti z multiplo sklerozo in podobnimi demielinizirajočimi boleznimi, ki sedaj že dolgo uporabljajo imunomodulatorje, lahko dosežemo dolgoročno odpustitev pri razvoju bolezni.

Življenjski slog

Najprej, če je oseba diagnosticirana s to boleznijo, se mora izogibati učinku različnih okužb, ne bi smel preveč delati, bi se moral izogibati zastrupitvi.

Če pa je oseba prevzela okužbo, mora biti vedno v postelji in jemati zdravila, ki mu bodo pomagale priti na noge. Prav tako je zelo pomembno, da uporabite termične postopke.

Bolnik se mora premikati čim bolj, delati čim bolj, vendar ne smete dovoliti utrujenosti telesa, saj lahko spodbudi napredovanje bolezni.

Nemogoče je izolirati bolne osebe iz družbe, saj bo to privedlo do še večjih zapletov.

Strogo je prepovedano piti in kaditi, ne glede na to, da mora imeti popoln spanec.

V primeru, da življenje temelji na stalnih napetostih, razočaranju in tesnobi, se ne smemo maksimalno odzvati na vse probleme, ki lahko popolnoma ubijejo zdravo osebo.

Žalostna usoda

Napoved demyelinacije je precej negativen. Če se bolezen ne zdravi, se lahko razvije v kronično obliko, se lahko razvije paraliza okončin, atrofija mišičnega tkiva in demenca.

Končni rezultat demielinacije možganov lahko povzroči smrt.

Prepričajte se, da veste, da se bodo žari, ki se pojavljajo v možganih, povečali in posledično povzročili nove kršitve v delu telesa - postane težko, da oseba diha, pogoltne in celo govori.

Oseba, ki trpi zaradi multiple skleroze - najpogosteje diagnosticirana demielinizirajoča bolezen osrednjega živčnega sistema, je res grozno. Tudi včeraj je popolnoma zdrav, postal je neveljaven. Ima počasna gibanja, govorne spremembe, postane bolj razširjena in nerazumljiva.

Treba je opozoriti, da se ta bolezen ne zdravi, glavna naloga je preprečiti njeno pojavljanje.

Demielinizirajoča bolezen centralnega živčnega sistema

Demielinizacijske možganov in hrbtenjače - patološke procese, ki vodijo do uničenja mielinske ovojnice nevronske motnje prenos impulza med živčnih celic v možganih. Menijo, da je osnova etiologije bolezni interakcija dedne predispozicije organizma in določenih okoljskih dejavnikov. Okvara impulznega prenosa povzroči patološko stanje osrednjega živčnega sistema.

Demielinizirajoče bolezni živčnega sistema

Obstajajo naslednje vrste demielinizirajočih bolezni:

  • demielinizirajočim boleznim osrednjega živčevja je multipla skleroza. Demielinizirajoča bolezen Najpogostejša patologija je multipla skleroza. Za multiplo sklerozo so značilni številni simptomi. Prvi simptomi se pojavijo v starosti 20-30 let, ženske so pogosteje bolne. Prvi znaki diagnosticirajo multiplo sklerozo, ki jo je najprej opisal psihoterik Charcot - nehoteni vibracijski gibi oči, tresenje in ponižen govor. Tudi pri bolnikih pride do urinskega zadrževanja ali zelo pogostega uriniranja, odsotnosti abdominalnih refleksov, bolečine časovnih polov z optičnih diskov;
  • ODEM, ali akutnega diseminiranega encefalomielitisa. Začne se akutno, skupaj s hudimi možganskimi motnjami in manifestacijami okužbe. Bolezen se pogosto pojavi po izpostavitvi bakterijskim ali virusnim okužbam, se lahko razvije spontano;
  • difuzna diseminirana skleroza. Značilen zaradi lezije hrbtenjače in možganov, ki se kaže v obliki konvulzivnega sindroma, apraksije, duševnih motenj. Smrt nastane v obdobju od 3 do 6-7 let od trenutka diagnosticiranja bolezni;
  • Devikovo bolezen ali akutni optonektromyelitis. Bolezen se začne kot akutni proces, nadaljuje se težko, napreduje in zadene optične živce, kar povzroči popolno ali delno izgubo vida. V večini primerov pride do smrti;
  • Balo-ova bolezen ali koncentrična skleroza, periksialni koncentrični encefalitis. Začetek bolezni je akutna, skupaj z vročino. Patološki proces poteka s paralizo, motnjami vida, epileptičnimi napadi. Potek bolezni je hiter - smrt se pojavi v nekaj mesecih;
  • levkodistrofija - v tej skupini so bolezni, za katere je značilno porazba bele snovi v možganih. Leukodistrofija se nanaša na dedne bolezni, ki so posledica napake v genih, moti nastanek mielinskega ovoja živcev;
  • PML je značilno zmanjšanje inteligence, napadi in razvoj demence in drugih bolezni. Pričakovana življenjska doba bolnika ni večja od 1 leta. Bolezen se z znižanjem odpornosti aktivacije virusa JC (humani polioma 2) povzroča, je pogosto najdemo pri bolnikih, okuženih s HIV, presaditev kostnega mozga, ki trpijo zaradi malignih krvnih bolezni (kronična limfocitna levkemija, Hodgkinova bolezen);
  • difuzni periaksialni levkoencefalitis. Prirojena bolezen pogosteje vpliva na dečke. Povzroča motnjo vida, sluha, govora, drugih motenj. Hitro napredovanje - pričakovana življenjska doba je nekaj več kot leto dni;
  • sindrom osmotske demielinacije - je zelo redek, nastaja zaradi elektrolitskega neravnovesja in številnih drugih vzrokov. Hitro povišanje ravni natrija vodi v izgubo možganskih celic z vodo in različnimi snovmi, kar povzroči uničenje mijelinskih ovojnic živčnih celic možganov. Vpliv enega na zadnji del možganov - most Varoliev, najbolj občutljiv na mielinolizo;
  • Myelopatija je splošen izraz za lezije hrbtenjače, katerih vzroki so raznoliki. V to skupino spadajo: hrbtna, Canavanova bolezen, druge bolezni. Kanavanova bolezen je genetska, nevrodegenerativna avtosomna recesivna bolezen, ki prizadene otroke, povzroča poškodbe živčnih celic možganov. Bolezen je najpogosteje diagnosticirana med aškenaznimi židi, ki živijo v vzhodni Evropi. Suha hrbtenica (lokomotorna ataksija) je pozna oblika nevrozifilisa. Za bolezen je značilna poškodba zadnjih stebrov hrbtenjače in korenin hrbtenice. Bolezen ima tri stopnje razvoja s postopnim povečanjem simptomov poškodb živčnih celic. Kršitev koordinacije med hojo, pacient zlahka izgubi ravnotežje, pogosto se poškoduje delo mehurja, v predelu spodnjega ekstremiteta ali v spodnjem delu trebuha je bolečina, vidna ostrina pada. Za najtežjo tretjo stopnjo je značilna izguba občutljivosti mišic in sklepov, asflexija tetiv nog, razvoj asteroognoze, bolnik se ne more premakniti;
  • Guillain-Barrejev sindrom - se pojavlja v vseh starostnih obdobjih, se nanaša na redko patološko stanje, za katero je značilna poškodba perifernih živcev lastnega imunskega sistema telesa. V hudih primerih se pojavi popolna paraliza. V večini primerov se bolniki popolnoma opomorejo z ustrezno zdravljenjem;
  • Charcot-Marie-Tootova nevronska amiotrofija. Kronična dedna bolezen, ki jo zaznamuje napredovanje, vpliva na periferni živčni sistem. V večini primerov je uničenje mielinske ovojnice živčnih vlaken, obstajajo oblike bolezni, v katerih je odkrita patologija aksialnih valjev v središču živčnega vlakna. Zaradi poraza perifernega živca izginejo refleksi tetov, atrofija mišic spodnjega in zgornjega okončin. Bolezen se nanaša na progresivne kronične dedne polinevropatije. Ta skupina vključuje: Refsumovo bolezen, Russi-Levyjev sindrom, hipertrofično nevropatijo Degerin-Sott in druge redke bolezni.

Genetske demielinizirajoče bolezni

Kadar je poškodba živčnega tkiva, se telo odzove z reakcijo - uničenjem mielina. Bolezni, ki jih spremlja uničenje mielina, so razdeljeni v dve skupini - mielinoklastii in mielinopatii. Mieleinoklasti so uničenje lupine pod vplivom zunanjih dejavnikov. Mielinopatiya - z genskim povzročil uničenje mielin, povezan z biokemijske napake v strukturi nevronskih membran. Hkrati pa je ta razdelitev šteje, da je pogoj za skupino - prvi znaki mielinoklastii lahko govorimo o človeškem dovzetnosti za bolezni, in prva manifestacija mielinopatii se lahko nanaša na škodo, ki jo zunanjih dejavnikov. Multipla skleroza se šteje bolezen ljudi z genetsko predispozicijo za uničenje živčnih membran, v nasprotju s presnovo, pomanjkljivosti imunskega sistema in prisotnost počasi okužb. Genska demielinizacijske bolezni vključujejo: nevronske amyotrophy bolezni Charcot-Marie-Tooth, hipertrofično nevropatijo od Dejerine-SOTTAS, razpršenega periaksialny panencefalitisa, Canavan bolezen in številne druge bolezni. Genetske demielinizacijske bolezni so manj pogoste kot demielinizirajoče bolezni z avtoimunskim značajem.

Demielinizirajoče bolezni osrednjega živčnega sistema: koda za ICD 10

Demeelinacijske bolezni možganov ICD 10 imajo naslednje oznake:

  • G35-G37 - demielinizirajoče bolezni osrednjega živčnega sistema;
  • G35 - multipla skleroza;
  • G37 - druge demielinizacijske bolezni centralnega živčnega sistema. Bolezni so drugačne;
  • G37.9 - demielinizirajoča bolezen centralnega živčnega sistema, nespecificirana.

Bolezni živčnega sistema prehajajo v ICD 10 pod šifro G00-G99. Strokovnjaki menijo, da klasifikacija ICD 10 ni dovolj popolna. Ustvarjena je bila še druga velikost invalidnosti, ki se uporablja za multiple sclerosis - EDSS. Takšna lestvica ocenjuje vse pogoje v multipli sklerozi - hojo, ravnotežje, paralizo, samopostrežnost in druge dejavnike. Če želite uporabiti lestvico, zdravnik oceni stanje bolnika, opravi poseben pregled.

Demielinizacijske bolezni živčnega sistema: klasifikacija

Demielinizacijske bolezni (RS) izoliramo primarni (akutna razširjen encefalomielitis, kliničnih oblik - polientsefalit, encephalomyeloradiculitis, optica, razširjajo mielitis, optikoentsefalomielit) in sekundarne (cepnih - razvijejo po cepljenju z DTP, CBC, atirabicheskoy cepiva; parainfectious - encefalomielitisa z gripo, oslovski kašelj, ošpice, piščančji opek, druge bolezni).

Subakutne oblike bolezni se manifestirajo v obliki bolezni:

  • Multipla skleroza. Klinične oblike - cerebrospinalna in spinalna, optična, možganska, stebla, cerebelarna;
  • kronične oblike DZ - Dowsonovega encefalitisa, Deringa, Petteja, Van Bogarta, Periaxial difuznega levkoencefalitisa Schildera;
  • DZ prednostno z poškodb periferalnih živcev - infekciozni poliradikulonevropatije, infekcijska antialergijsko primarna polyradiculitis Guillain-Barre sindrom toksičnega polinevropatije, diabetična nevropatija in dismetabolične.

Zdravljenje demielinizirajočih bolezni živčnega sistema

Zdravljenje demielinizirajoče bolezni je odvisno od vrste bolezni in njegove resnosti, se nanaša na dolge in zapletene procese. Poleg zdravljenja z zdravili je bolniku predpisana prehrana, priporoča strogo spoštovanje dneva, spanje in budnost, redno opravijo masažni tečaj in izvajajo fizikalno terapijo. Vsak bolnik z demielinizirajočo boleznijo zahteva individualni pristop, podporna terapija bolnikom z demielinizirajočo boleznijo traja več let.

Tudi zdravnik Yusupovske bolnišnice bo pomagal

V oddelku za nevrologijo bolnišnica Yusupov zaposluje visoko usposobljene zdravnike, ki so specializirani za zdravljenje demielinizirajočih bolezni. Zdravniki neprestano izmenjujejo znanje s strokovnjaki iz drugih klinik v državi in ​​tujini. Sodelujejo na konferencah, kjer se seznanijo s sodobnimi metodami zdravljenja multiple skleroze in drugih bolezni demielinizirajoče skupine.

Specialisti bolnišnice Yusupov bodo diagnosticirali demielinizirajočo bolezen hrbtenjače, možganov in predpisali učinkovite zdravila. V bolnišnici lahko opravite tečaj masaže, vadite terapevtsko gimnastiko s specialistom. Psihologi v bolnišnici delajo s pacientom in njegovimi sorodniki. V bolnišnici Yusupov se bolnik lahko opazuje že več let in dobi pravočasno zdravniško pomoč. Sestanek lahko opravite po telefonu.

Demielinizirajoče bolezni živčnega sistema Multipla skleroza

Klasifikacija demielinizirajočih bolezni živčnega sistema

Jaz Demielinizirajoče bolezni s prevladujočo lezijo centralnega živčnega sistema.

 Primarni (akutna razširjen encefalomielitis; kliničnih oblik - encephalomyeloradiculitis, optikoentsefalomielit, optica, encefalopatija, diseminirano mielitis);

 Sekundarna (parainfectious - encefalomielitis ošpice, oslovski kašelj, norice, gripa, herpes, itd,. Cepnih - cepljenju s cepivom DTP, CBC, cepiva proti steklini).

2. Subakutne oblike. Multipla skleroza, klinične oblike - cerebrospinalna, hrbtenična, možganska, optična, stebla, cerebelarna.

3. Kronične oblike. Encefalitis Van Bogart, Dawson, Pette, Dering, Periaxial difuzni levkoencefalitis Schilder.

II Demielinizacijske bolezni z prevladujočo vključenostjo perifernih živcev.

Infekciozna-alergijska primarna polyradiculitis Guillain-Barrov sindrom, infekcijska poliradikulonevropatija (davica), polinevropatija, strupene, dismetabolične in diabetična polinevropatija.

Multipla skleroza (MS) ali multiple skleroze - kronična, progresivna, demielinizacijske bolezni označen s simptomi multifokalne lezije živčnega sistema in običajno imajo remittent tečaj v zgodnjih fazah. Jean Marten Charcot leta 1866 je prvič opisal in izoliral MS kot samostojno bolezen.

Prevalenca multiple skleroze je zelo široka od 1 do 309 na 100 000 prebivalcev. Hkrati je v različnih regijah sveta drugačna razširjenost. Obstaja težnja k povečanju incidence bolezni, ko se odmakne od ekvatorja. Območje z visokim tveganjem (več kot 30 na 100 000) vključuje severni in osrednji del Evrope, severne regije ZDA, južno od Kanade, južno od Avstralije in Novo Zelandijo. Območje srednje nevarnosti (5-30 na 100 000) vključuje nekatera območja srednje in severne Evrope, vzhodne in južne Evrope, južno od ZDA in dela Avstralije. Območje z nizkim tveganjem v državah članicah (manj kot 5 na 100 000) je večina regij osrednje in južne Amerike, Azije, Afrike in Oceanije. V zadnjih letih se je pojavnost MS povečala na večini področij. V Rusiji je prišlo do povečanja incidence v regiji Volga, na Daljnem vzhodu v srednjeevropskih regijah.

Obstajajo dokazi, da je razširjenost držav članic največja med predstavniki bele rase.

V večini predelov Rusije, Ukrajine, Belorusije, baltskih republik in severnih regij Kazahstana je razširjenost držav članic na visoki in srednji ravni. Najbolj redki primeri MS v Turkmenistanu in Tadžikistanu. V literaturi niso opisani primeri MS v predstavnikih tadžikove narodnosti.

Pogojno so etiološki dejavniki razdeljeni v dve skupini:

 dedno ali genetsko;

 zunanji dejavniki, med katerimi posebno mesto zasedajo povzročitelji okužbe.

Vloga dednih dejavnikov pri razvoju MS za danes velja za prepričljivo dokazano. Vsaj dva gena sodelujeta pri nastanku predispozicije za MS. Med genov najpogosteje imenujemo glavnih kompleksnih histokompatibilnih gen, ki se nahaja na kromosomu 6 - HLA geni tega sistema. Funkcije sistema HLA so raznolike. Sodeluje v predstavitvi antigena in izbiro klonov limfocitov T v osrednjem teles imunoregulacija in na obrobju. Najbolj pomembna za razvoj avtoimunskih bolezni, MS, kako tri lokusov HLA razreda I. Ta lokusov A3, B7, Cw 2 in ZD 7. 14 lokusov in HLA razreda II, združene v tri področja: DR, DQ in DP. Pri multipli sklerozi je najpogostejši izraz genov DR 2, DR 15, DQ 6, DPw4. Druge možne geni predispozicijski gene za MS vključujejo: beta veriga T-celičnega receptorja alfa verige, T-celičnega receptorja, dejavnik tumorske nekroze, mielinski bazični protein, dopolnilo, transportnih proteinov, proteasoma beljakovine, citokrom 450 mitohondrijsko DNA in drugi.

Zunanji etiološki dejavniki multiple skleroze vključujejo:

 Infektivni dejavniki. Ta faktor je mogoče razložiti s sezonsko bolezni, vnetne spremembe v tkivu možganov in cerebrospinalni tekočini, povečana titre protiteles različnih infekcij. Kot povzročitelji infekcije so bili vsi mikroorganizmi, znani v današnjem času - protozoji; spirohete, rikecije, bakterije, viruse in prione. V krvi bolnikov je pokazala, da so povišane titre protiteles proti ošpicam, rdečkam, herpes, norice, influence, parainfluence in drugi v. Trenutno ni prepričljivih dokazov ene same nalezljive bolezni, ki povzroča računalnik, čeprav okužbe sodeloval pri uvedbi poslabšanja multiple skleroze ne vzrok dvom.

 Drugi zunanji vplivi so lahko travme, zastrupitve, napetosti, druge okužbe, ki so lahko stimulanti vnetnega in demielinizacijskega procesa.

Tako je danes najpogostejša multifaktorska hipoteza o etiologiji multiple skleroze, ko kombinacija zunanjih dejavnikov deluje na genetsko predisponirane posameznike.

Trenutno je najbolj razširjena avtoimunska teorija multiple skleroze. Menijo, da prisotnost genetske nagnjenosti in enakovrednosti imunskega sistema zunanjega poškodovanje sredstvo prodre v centralnem živčnem sistemu, se vnese v celice oligodendroglialne mielinski ovoj je poškodba mielinskega in daje sintezo nukleinskih kislin glialne celice. Poškodovani glavni proteini mielina in spremenjena struktura novo nastalih beljakovin postanejo antigeni, na katere se proizvajajo specifična protitelesa. Razvita protitelesa vplivajo na mielin, tako spremenjeno strukturo kot tudi nepoškodovano. Tako mielin že poškoduje protitelesa sami. Oblikovana je začarani krog in proces demielinacije se vzdržuje neodvisno. Patogenetske mehanizme v državah članicah so označeni s postopnim pretokom. Obstaja pet stopenj: 1) pred eksacerbacijo, dva tedna pred pojavom kliničnih manifestacij, se povečuje proizvodnja citokinov in monokinov. To so interleukini različnih vrst (IL-1, IL-6, TNF). 2) V najbolj akutni fazi se število celic CD4 in CD8 zmanjša. 3) V subakutni fazi se serumska vsebnost aktivacijskih citokinov zmanjša. 4) in 5) fazi stabilizacije in izboljšanja. Pri proizvodnji pro-vnetnih citokinov se zmanjša, primanjkuje celic CD8.

Razvijajoča alergijska reakcija antigen-protitelesa vodi v vaskularno-vnetne in proliferativne procese v mesenhimu, glia. To prispeva tudi k nastanku plakov multiple skleroze v različnih delih centralnega živčnega sistema. Pri bolnikih z MS okvarjeno prepustnostjo krvno-možganske pregrade se spremeni sestava krvi. Cerebrospinalna tekočina in krvna plazma vsebujeta obtočne imunske komplekse, ki vsebujejo protitelesa za določene viruse, glavne beljakovine mielina in lipidov.

Ugotovljeno je bilo, da se poslabšanje demielinacije pojavi v obdobju, ko organizem zapusti stanje akutnega stresa. V delovanju avtonomnega živčnega sistema moti. Hiperaktivnost simpatičnega avtonomnega živčnega sistema se nadomesti z aktiviranjem parasimpatičnega oddelka.

Pri MS so motnje v delovanju nevroendokrinih mehanizmov. Delo hipotalamsko-hipofizno-nadledvičnega sistema je moteno. Glukokortikoidi imajo običajno možnost za zatiranje proizvodnje aktivacijskih limfokinov. Ker se bolezen napreduje, se proizvodnja GCS zmanjša. Obstajajo dokazi o vključevanju v patogenezo MS somatostatina, vazopresina in oksitocina. Med poslabšanjem bolezni se poveča vsebnost beta endorfinov v krvi in ​​CSF.

Med imunopatološkimi procesi z multiplo sklerozo je določena odmerjanje. Na prvih stopnjah bolezni prevladujejo alergijski mehanizmi in avtoimuni. In v kasnejših fazah je potek imunskih reakcij izkrivljen, ki se kaže kot stanje imunske pomanjkljivosti.

Za morfološko multiplo sklerozo so značilni žarišča demielinacije, ki se nahajajo v beli in manj pogosti sivi materiji možganov in hrbtenjače. To so ti tipični "sklerotični plaki", ki imajo sivo-rožnato ali sivo barvo. Najpogosteje lokalizirane plakov v hrbtenjači, možgansko deblo, optičnih živcev, subependimarnom plast stranski prekati, male možgane, thalami in možganski skorji. Velikost žarišč demielinacije se giblje od nekaj do nekaj cm. Mikroskopska slika sklerotične plošče je odvisna od faze njenega razvoja. V prvi fazi periaxialnega procesa opazimo propad mielina, aksialni cilindri ohranjajo svojo celovitost. Živčne celice ostanejo nedotaknjene dolgo časa. Tvorba plakic je pretežno okrog ven. To je omogočilo nekaterim raziskovalcem, da predlagajo vključitev vaskularnega faktorja v patogenezo multiple skleroze. Trenutno se domneva, da so žilne spremembe sekundarne pri MS, praviloma so v plakih opazili prelivanje in vazodilatacijo. Obkrožajo jih infiltrati iz limfnih in plazemskih celic. V drugi fazi se površina plošče odstrani iz produktov razpadanja in nastane pomanjkljivost medulla. V glavnem sodelujejo glia elementi, ki se spremenijo v fagocite in prenašajo proizvode razgradnje mielina iz živčnega sistema. To so v bistvu lipidi. Za tretjo reparativno fazo je značilno vključevanje veznih tkivnih elementov v proces. Na tej stopnji lahko aksialni cilindri živčnih vlaken umrejo. Vlakna glia in vezivno tkivo tvorijo močne brazgotine, ki nadomestijo umrle živčno tkivo. Vnetne spremembe v takih ploščah niso več prisotne.

Ohranjanje do določene stopnje aksialnih jeklenk ustvarja pogoje za obnavljanje njihove mijelinske ovojnice. To pojasnjuje naravno vrsto poteka multiple skleroze. Vsako poslabšanje spremlja pojav novih žarišč demielinacije in pojav novih kliničnih simptomov te bolezni.

Imajo multiplo sklerozo pri starosti od 16 do 35 let. Začetek bolezni je običajno počasen, neopazen. Manj pogosto je akuten pojav s pojavom multifokalnih simptomov. Vse različne bolezenske znake lahko razdelimo na sedem delov: poraz v piramidni trakta, lezije simptomov male možgane, simptomi lobanjsko občutljivost živčnih lezij Vodniki simptome okvare medeničnega organov, okvaro vida zaradi poškodbe vidnega živca, nevropsiholoških simptomov.

Pri porazu piramidalnih poti je počasna progresivna parapareza sparvada pogostejša, kadar so žarišča demielinacije v prsnem predelu prsnega koša lokalizirana. Dvignemo kolenske in tetivne reflekse, pojavijo se patološki, kloni so razkriti. Značilno je zmanjšanje ali odsotnost abdominalnih refleksov. Cerebralna lokalizacija sklerotičnih plošč povzroči nastanek spastične hemipareze, manj pogosto hemiplegije. S hudimi kliničnimi simptomi nagnjenosti piramidnih poti motnje motorja redko vodijo v invalidnost bolnikov. Značilna piramidalna hipertenzija se pogosto kombinira z mišično hipotenzijo zaradi poškodbe cerebeličnih poti in struktur. Značilen je zaradi spremenljivosti simptomov v različnih dneh in celo v enem dnevu.

Kršitve koordinacije gibov so prav tako zelo značilne za multiplo sklerozo. Pojavijo se, ko so cerebelarni trakti vpleteni v proces hrbtenjače ali trupa, manj verjetno je, da bodo zadnje stebre hrbtenjače zanemarjene. Obstaja kršitev hoje - sprehod pijanec. Pacient je slabo postavljen v položaju Romberga. Težko je opravljati vzorce prstnega nosu in pete na kolenih, na koncu pa je izrazito namerno tresenje. Morda je tresenje glave in ritmično nagibanje trupa. Ponosen je govor. Nistagmus se pojavi pri 60% bolnikov. Pogosteje je horizontalno z rotatorjem.

Cerebelarni simptomi pogosto kombinirajo v simptomske komplekse. Na primer, "triada" Charcota je nistagmus, nameren tremor in ponižen govor.

Simptomi poškodb kranialnih živcev pri multipli sklerozi so precej pogosti. Vendar pa pogostost poškodb posameznih živcev ni enaka. Najpogostejši simptomi so tretji, peti, šesti in sedmi lobanjski živci. Pogosto je poškodba obraznega živca ob periferni vrsti. Vključenost petega para povzroči enostransko kršitev občutljivosti na obrazu. Redko se zgodi nevralgija petega para. Ko je lokalizacija žarišč demielinizacijo zgoraj jedra možganski živec povzroča simptome sindroma pseudobulbar - disfagija, disfonija, disartrija, prisiljen smeh in jok, in odsevi oralno avtomatizmu. Pogosto je najpogostejši simptom lezije možganskih stebel okulomotorna motnja z dvojnim vidom, strabizmom, ptozo.

Občutljivostne motnje v MS imajo poseben tip. Praviloma so bolj prizadete globoke vrste občutljivosti, še posebej vibracije. Motnje občutljivosti na bolečino so videz mozaika brez natančne lokalizacije. Morda nastop multiple skleroze s senzacijo disestezije v distalnih delih okončin, kot so pekoč občutek in mravljinčenje v stopalih in terminalni falangi prstov. Na kasnejših stopnjah bolezni se ob progi zaznavajo motnje občutljivosti, manj pogosto segmentni tipi. V nekaterih primerih so bolniki zaskrbljeni zaradi izrazitega sindroma stalne bolečine.

Kršitve funkcij medeničnega organa so zelo pogoste v MS. Sheinberg je opredelila triado, značilno za mlade moške z MS: urinsko inkontinenco, zaprtje in impotenco. V večini primerov je najpogostejši pojav motenj urina osrednji tip: nujni pogori, pogosti, zapozneli in v poznejši fazi urinske inkontinence.

Vizualne motnje se najpogosteje kažejo z zmanjšanjem vidne ostrine in spremembo vidnih polj zaradi retrobularnega nevritisa. Pogosto optični nevritis je nastop multiple skleroze. Če opazimo akutno ali subakutno vidno izgubo enega očesa, se pri premikanju z očesom lahko pojavi bolečina. Simptomatologija traja manj kot 24 ur, čemur sledi popolna obnova vidne ostrine. Možen razvoj ponavljajočega se ali ponavljajočega retrobulbarnega nevritisa. Pri preučevanju vidnih področij pri bolnikih z MS lahko ugotovimo osrednje govedo ali zožimo vidno polje na zeleno ali rdeče. Na fundusu v začetnih fazah bolezni je razkrito brisanje diskov optičnih živčnih celic, njihova delna atrofija, predvsem na časovnih polovah. S skupnim procesom se lahko celoten disk zamegli. Obstaja disociacija med stopnjo izražanja na fundusu in ostrino vida. V akutnem obdobju vidne ostrine in spremembe vidnega polja ne spremljajo spremembe v fundusu, na kasnejših stopnjah pa spremembe v fundusu ne spremljajo klinični manifesti optičnega nevritisa.

Med nevropsihološkimi motnjami z MS lahko pride do pomnilniških okvar, počasnejše nastajanja konceptov in konceptov, izgubljajo se namreč tanke razmišljanja in čustva. Ko se bolezen napreduje, se intelekt zmanjša in obnašanje bolnikov je moteno. S takšnimi kliničnimi manifestacijami je največje število žarišč demielinacije odkrito periventrikularno v belo materi hemisfere. Med duševnimi motnjami v MS najpogosteje pride do depresije in euforije ter kršitve nadzora nad njihovimi čustvi. Pogosto bolniki podcenjujejo resnost obstoječih motenj, obstaja prekomeren optimizem o prihodnosti, razdružitvi, nagnjenost k neprimernim šalam. Na nastanek in potek duševnih motenj v državah članicah vplivajo premorne osebnostne lastnosti in začetna raven inteligence.

Razlikovati naslednje klinične oblike MS:

 cerebralne, ko prevladujejo simptomi poškodb možganov;

V 50% primerov je cerebrospinalna oblika. V klinični sliki obstaja simptomatologija večfokalnih lezij možganov, hrbtenjače in možganov.

Najpogostejši simptomi so pogosto združeni v sindrome. Na primer zgoraj omenjena trika Charcot. Pentada Marburg vključuje nistagmus, nameren tremor, ponižen govor, primarno atrofijo optičnih živcev in zgodnje izumrtje abdominalnih refleksov. Sekstada Markov vključuje: motnje vida, vestibularne motnje, očulomotorične motnje, simptome piramidalne poti, vibracijsko anestezijo, spremembo cerebrospinalne tekočine.

Pogosto se MS imenuje bolezen disociacije:

 Disociacija med resnostjo sprememb v fundusu in spremembo vidnih polj z običajno ostrino vida;

 disocijacija kliničnih simptomov v nekaj urah in dnevih kot njihova neskladnost; pogosto se po vroči kopeli pojavijo simptomi;

 resnost simptomov nagnjenosti piramidalne poti z blago parezo;

 Disocijacija motenj občutljivosti, trpljenje vibracij ob ohranjanju bolečin in temperature;

 Izločanje piramidalnih simptomov vzdolž osi trupa. Resnost lezije spodnjih okončin v primerjavi z zgornjimi okončinami.

DČ, praviloma, ki pošiljajo bolezen z naknadnim sekundarnim progresivnim potekom, redko pride do primarnega progresivnega tipa.

Trajanje bolezni je od 7 do 12 let, včasih do 20 let. Bolniki umrejo zaradi sepse, pljučnice in drugih sekundarnih okužb.

Temelji na valovitem poteku bolezni.

Obstajajo simptomi večfacialnih lezij živčnega sistema. Morda "utripa" simptomov čez dan ali nekaj dni.

V CSF se lahko ugotovi pleocitoza (več kot 5 limfocitov v 1 μl), raven gama globulinov, predvsem IgG, se poveča. V cerebrospinalnem mijelinskem osnovnem proteinu je mogoče ugotoviti količino več kot 9 ng / ml.

Spremembe vidnih in zvočnih potencialov.

MRI razkriva multicentrično demielinacijo živčnega sistema.

Diferencialna diagnoza preživeti s tumorji centralnega živčnega sistema, razvojne anomalije (Arnold-Chiari, platibazija), stiskanje hrbtenjače v tumorjih, osteohondroza itd.

Zdravljenje je lahko usmerjeno v upočasnitev napredovanja bolezni. Možna plazmafereza, zdravljenje s ciklofosfamidom, azatioprin, intravenski imunoglobulini. Ena od zdravil, ki podaljšujejo remisijo med poslabšanji, je interferon beta-1b. V drugem 2-ih dneh je vstopil 8 milijonov IU p / c. Stroški zdravljenja je 14-16 tisoč dolarjev.

V obdobju poslabšanja se metil-prednizolon daje v odmerku 250-500 mg IV vsakih 12 ur v času 3-7 dni, potem pa v skladu s shemo, ki se začne 60-80 mg.

Zdravljenje zapletov v MS zmanjša na normalizacijo mišičnega tona, zmanjšuje tremor, zmanjšuje bolečine in nadzoruje delovanje medeničnih organov. Posebno mesto zaseda zdravljenje duševnih motenj v MS. V ta namen se uporabljajo antidepresivi. S psihozami so nevroleptiki učinkoviti.

Vrste, simptomi in zdravljenje demielinizirajočih bolezni živčnega sistema

Demielinizirajoča bolezen je patologija, ki se nanaša na avtoimunske motnje. Glavni razlog je proces uničenja mijelinske bele snovi osrednjega ali perifernega živčnega sistema.

V zadnjem času se takšne bolezni pojavljajo pogosteje. Zdaj so diagnosticirani pri otrocih in odraslih v 45 letih.

Vzroki

Osnova etiologije demielinizirajočih bolezni je kombinacija dedne predispozicije in vpliva zunanjega okolja.

Od zunanjih dejavnikov je največji učinek:

  • virusne bolezni (rdečke, ošpice, herpes itd.);
  • bakterijske okužbe;
  • Campylobacter infekcije;
  • zastrupitev telesa s kemikalijami;
  • podhranjenost (preveč maščob in beljakovin);
  • resen stres;
  • slabe okoljske razmere.

Z dedovanjem lahko osebi pošljete naslednje patologije naslednjih genov:

  • histokompatibilnost;
  • citokini;
  • imunoglobulini;
  • proteini mielina.

Mehanizmi razvoja te skupine bolezni so podobni in obsegajo razvoj avtoimunskih reakcij na nevroantigene (številne proteine, pa tudi lipide mielinskega ovoja).

Potem avtoreaktivni limfociti prodrejo v živčni sistem in sproščajo pro-vnetne citokine.

Ker se število vnetnih mediatorjev dramatično povečuje v možganih, se mikrookolje hitro spreminja in nastajajo protitelesa antimielina.

Primarno obliko je mogoče ustaviti, vendar sekundarna degeneracija vodi do trajnih kršitev nevrološkega načrta.

Simptomi

Simptomi demielinizacijske bolezni se lahko razlikujejo glede na vrsto in lokacijo lezije.

Razlikujejo se naslednje vrste CNS lezij:

  1. Multipla skleroza. Ena najpogostejših bolezni te skupine. Hkrati je prizadeto več delov centralnega živčnega sistema, kar vodi do različnih simptomov, lahko pa je tudi klinično izoliran sindrom. Prve manifestacije se pojavijo v 25-35 letih, pogosteje pri ženskah. Simptomi so lahko različni: parestezije različnih vrst, krči, povečani refleksi kože in tetive, ataksija, mišična hipotenzija, nistagmus, šibkost obraznih mišic. Tudi kršitve medeničnega organa, oči, nevropsihološke motnje itd.)
  2. Akutno diseminiran encefalomielitis. Zanj je značilno akutno početje, pogosto s splošnim epileptičnim prilegom in dolgotrajno okvaro zavesti. Potem pa obstajajo znaki več možganskih poškodb, hipertenzivnih in meningealnih sindromov.
  3. Difuzijsko diseminirana skleroza. Glavni znak je konvulzivni sindrom, ki se manifestira kot delni ali generalizirani napadi. Nato dodajte duševne nepravilnosti, aprakksijo.
  4. Akutni optikonuromelitis. Glavni znak je porast optičnega živca z izgubo vida, na katerega se doda mielitis. Teče trdo in hitro napreduje. Simptomi se manifestirajo skoraj istočasno.
  5. Koncentrična skleroza. Hitro se začne s povišano telesno temperaturo, nato pa razvije centralno parezo, epileptične napade, motnje vida in psiho.

Vrste in simptomi vezave perifernega živčnega sistema

  • Akutna vnetna demielinizirajoča polinevropatija. Začne se akutno s hudo bolečino v mišicah nog ali rok, v predelu hrbtenice. Oseba ima otrplost, parestezijo, šibkost itd.
  • Kronična vnetna demielinizirna polinevropatija. Pojavlja se s šibkostjo v okončinah, asflexiji, motnjami vegetativnih in drugih funkcij v okončinah.
  • Miller-Fisherjev sindrom. Dokaj redka bolezen, ki se kaže v kombinaciji ataksije, oftalmoplegije in atroflexije.

Diagnostika

Diagnoza se izvaja z MRI, metodo evociranih potencialov, elektro-uromiografijo in imunološkimi študijami.

Zdravljenje

Za zdravljenje takšnih patologij možganov in hrbtenjače se uporabljajo različne metode, ki so razdeljene na specifične in nespecifične. Prva uporaba beta-interferonov, kot tudi imunoglobulini intravensko. V zadnjem času je bila uporabljena tudi tehnologija imunofiltracije CSF.

Uporaba zdravil, ki prekinjajo proces demielinacije, se imenuje obetavna.

Patogenetska terapija vključuje kortikosteroide, citostatike in plazmaferezo.

Zdravnik lahko uporablja tudi nevroprotektorje, aminokisline, nootropike, mišične relaksante in tako naprej.

Kontraindikacije v primeru demielinizirajoče bolezni se določijo glede na vrsto zdravnika.



Naslednji Članek
7 najučinkovitejših vaj za mišice na notranji strani stegna